Blog

Η καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) είναι ένα σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από την αδυναμία της καρδιάς να επιτελέσει το έργο της, δηλαδή να εξωθήσει το αίμα προς την αορτή και προς το υπόλοιπο σώμα. Υπάρχουν πολλά αίτια που μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια. Ανεξαρτήτως αιτίου όμως, το τελικό αποτέλεσμα είναι ότι επηρεάζεται η λειτουργία της καρδιάς ως αντλία. Αυτό σημαίνει , από τη μία ότι δεν αιματώνονται σωστά τα υπόλοιπα όργανα και αρχίζουν σιγά σιγά να ανεπαρκούν και αυτά (πχ ήπαρ, νεφροί) και από την άλλη ότι το αίμα που δε εξωθείται προς τα εμπρός ‘λιμνάζει’ προς τα πίσω στην πνευμονική και φλεβική κυκλοφορία. Αυτό ακριβώς είναι και που προκαλεί τα δύο βασικά ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξαρτήτου αιτιολογίας:

• Οιδήματα
• Δύσπνοια

1. Τα οιδήματα αφορούν κυρίως τα κάτω άκρα (λόγω βαρύτητας), αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να είναι εκτεταμένα σε όλο το σώμα (οίδημα ανά σάρκα), αλλά και να υπάρχει συλλογή υγρού στην κοιλιά (ασκιτική συλλογή). Τα πόδια συνήθως είναι ερυθρά, με σκληρά οιδήματα που αφήνουν εντύπωμα στην πίεση.
2. Η δύσπνοια οφείλεται στην πνευμονική συμφόρηση. Ξεκινάει αρχικά σαν εύκολη κόπωση, ο ασθενής αισθάνεται ότι ακόμα και σε απλές εργασίες χρειάζεται να σταματήσει για να πάρει ανάσα, στη συνέχεια συνειδητοποιεί ότι δε μπορεί να ξαπλώσει ανάσκελα και χρειάζεται 2-3 μαξιλάρια για να κοιμηθεί (ορθόπνοια). Σε επόμενο στάδιο μπορεί να ξυπνάει μες στη νύχτα και να σηκώνεται στο παράθυρο αναζητώντας ‘αέρα’ (παροξυντική νυχτερινή δύσπνοια ), ενώ το τελικό στάδιο λέγεται οξύ πνευμονικό οίδημα και είναι δυνητικά θανατηφόρο. Σε αυτό, στα πνευμόνια του ασθενούς έχει συσσωρευτεί μεγάλη ποσότητα υγρού, οπότε αυτός πνίγεται και δυσπνοεί ακόμα και καθιστός, ενώ πέφτει σημαντικά και ο κορεσμός του αίματος σε οξυγόνο. Σε όσο νωρίτερο στάδιο αντιμετωπιστεί η δύσπνοια τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση.

ΑΙΤΙΑ

Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να χωριστεί σε 2 μεγάλες κατηγορίες:

1. Καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης (Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF)
2. Καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF)

1. Στην πρώτη περίπτωση έχει επηρεαστεί η συσταλτικότητα της καρδιάς, δηλαδή η ικανότητα του μυοκαρδίου να συσπάται για να ‘σπρώξει’ το αίμα εμπρός. Το κλάσμα εξώθησης, που φυσιολογικά είναι > 50%, εδώ είναι ελαττωμένο και σε σοβαρές περιπτώσεις είναι < 30%. Το συχνότερο αίτιο που οδηγεί σε αυτήν την κατάσταση είναι η στεφανιαία νόσος (πχ ασθενής μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου), όπου τμήματα της καρδιάς είναι υποκινητικά ή ακινητικά (έχουν νεκρωθεί) λόγω  διακοπής της αιμάτωσής τους μέσω των στεφανιαίων αγγείων. Επίσης, κάποιες μυοκαρδιοπάθειες (συνήθως  γενετικά  καθορισμένες ανωμαλίες  των μυοκαρδιακών κυττάρων) μπορούν να προκαλέσουν HFrEF. Τέλος, άλλο ένα αίτιο HFrEF είναι και κάποιες σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδας (φλεγμονή του μυοκαρδίου μετά από ιογενή λοίμωξη)
2. Στη δεύτερη περίπτωση έχει επηρεαστεί η διαστολική λειτουργία της καρδιάς, δηλαδή η ικανότητά της να διαστέλλεται για να γεμίσει με αίμα πριν από τη σύσπασή της. Εδώ η καρδιά είναι λίγο πιο άκαμπτη και αυτό παρουσιάζεται συχνά στους ηλικιωμένους.

Αλλα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν ΚΑ, είτε με ελαττωμένο είτε με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης είναι:

• Αρτηριακή υπέρταση
• Πνευμονική υπέρταση
• Βαλβιδοπάθειες
• Αρρυθμίες (πχ κολπική μαρμαρυγή, ταχυκαρδίες, βραδυκαρδίες)
• Συγγενείς καρδιοπάθειες
• Κάποιες χημειοθεραπείες

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η ΚΑ είναι μία νόσος εξελισσόμενη και περίπλοκη στην αντιμετώπισή της. Με εξαίρεση κάποιες περιπτώσεις αναστρέψιμων αιτίων (πχ νεαρός με μυοκαρδίτιδα που απέδραμε ή ασθενής με συγγενή καρδιοπάθεια ή βαλβιδοπάθεια που αποκαταστάθηκε χειρουργικά), η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων δεν είναι ιάσιμες, οπότε πρόκειται για μία σταδιακά επιδεινούμενη πάθηση. Παρόλα αυτά, υπάρχουν πολλές θεραπευτικές επιλογές που μπορούν να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής των ασθενών και να διατηρήσουν σταθερή τη νόσο για πολλά χρόνια , αυξάνοντας έτσι και το προσδόκιμο επιβίωσης.

Βασικός άξονας της θεραπείας για την αποσυμφόρηση του ασθενούς και τη βελτίωση της δύσπνοιας και των οιδημάτων είναι τα διουρητικά, όπως και η ελάττωση της πρόσληψης ύδατος. Από εκεί και πέρα, υπάρχουν 4 κατηγορίες φαρμάκων που έχει φανεί ότι αυξάνουν την επιβίωση σε ασθενείς με HFrEF

1. B-blockers (ελαττώνουν τους παλμούς και κατ’επέκταση το έργο της καρδιάς)
2. ACEi – ARBs / ARNIs (αντιυπερτασικά, ελαττώνουν το έργο της καρδιάς)
3. MRAs (αντιυπερτασικά – διουρητικά)
4. SGLT2i (πολλαπλές καρδιοπροστατευτικές δράσεις)

Ιδανικά αυτοί οι ασθενείς πρέπει να παίρνουν φάρμακα και από τις 4 κατηγορίες. Στόχος του καρδιολόγου είναι, συνυπολογίζοντας τις σφύξεις, την αρτηριακή πίεση, τη νεφρική λειτουργία και τις συννοσηρότητες να βάλει τον ασθενή σε αυτά τα φάρμακα και να τιτλοποιήσει μέχρι τη μέγιστη ανεκτή δόση. Ετσι ο ασθενής θα μείνει περισσότερο ασυμπτωματικός και θα καθυστερήσει η εξέλιξη της νόσου. Οσον αφορά ασθενείς με HFpEF, πέρα από τα διουρητικά και την αντιμετώπιση παραγόντων όπως πίεση, σφύξεις κλπ τα μόνα φάρμακα που έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν την επιβίωση είναι οι SGLT2i (empagliflozin, dapagliflozin). Aυτά είναι και τα σύγχρονα όπλα στη φαρέτρα μας, πάνω στα οποία έχουν γίνει οι περισσότερες τελευταίες έρευνες. Ξεκίνησαν ως αντιδιαβητικά, αλλά φάνηκε ότι έχουν πολύ ευνοϊκή επίδραση στο καρδιαγγειακό, οπότε πλέον χορηγούνται σε όλους τους ασθενείς με ΚΑ, διαβητικούς και μη.

Εκτός από τη φαρμακευτική αγωγή, υπάρχουν και εμφυτεύσιμες συσκευές (ειδικοί βηματοδότες), οι οποίες σε συγκεκριμένες ομάδες ασθενών με ΚΑ βελτιώνουν σημαντικά τα συμπτώματα. Τέλος, με την εξέλιξη της τεχνολογίας έχουμε πλέον εμφυτεύσιμα μικροτσιπ στα πνευμονικά αγγεία, που αντιλαμβάνονται την έναρξη της πνευμονικής συμφόρησης πριν καν νιώσει δύσπνοια ο ασθενής και ειδοποιούν ασύρματα το γιατρό για την έγκαιρη ενίσχυση της διουρητικής αγωγής.

Γενικά ο στόχος όλων αυτών των θεραπειών είναι να κρατήσουν τον ασθενή ασυμπτωματικό και μακριά από το νοσοκομείο. Ολες οι μελέτες έχουν δείξει ότι , όσες περισσότερες νοσηλείες για απορρύθμιση ΚΑ έχει ένας ασθενής τόσο λιγότερο θα ζήσει. Ξέρουμε ότι μετά από κάθε εξιτήριο από νοσοκομείο μετά από τέτοια νοσηλεία ο ασθενής βρίσκεται και ένα σκαλοπατάκι κάτω σε σχέση με πριν τη νοσηλεία, ποτέ δεν επιστρέφει ακριβώς εκεί που ήταν. Το λάθος που κάνουν πολλοί ασθενείς που γνωρίζουν ότι έχουν ΚΑ είναι ότι αποδίδουν μία εύκολη κόπωση ή αρχόμενη δύσπνοια σε άλλους λόγους (πχ λοίμωξη, stress, πρόσληψη βάρους) και δεν αναζητούν βοήθεια παρά μόνο όταν η δύσπνοια γίνει δυσβάσταχτη, αλλά τότε είναι αναπόφευκτη η νοσηλεία για ενδοφλέβια αγωγή. Πρέπει επομένως να υπάρχει έγκαιρη ενημέρωση του καρδιολόγου από τον ασθενή για κάθε αλλαγή στη λειτουργική κατάστασή του για να αποφεύγονται τέτοιες καταστάσεις.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Συμπερασματικά, η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα πολύπλοκο και πολυεπίπεδο σύνδρομο, με προκλήσεις στην αντιμετώπισή του. Παρόλα αυτά , υπάρχουν τα μέσα για να μπορέσουν οι ασθενείς να ζήσουν μία μακρά και ποιοτική ζωή, ακολουθώντας 2 βασικούς κανόνες:

1. ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ ΜΕ ΤΗΝ ΑΓΩΓΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΟΔΗΓΙΕΣ
2. ΚΑΛΗ ΚΑΙ ΣΤΕΝΗ ΣΥΝΕΡΓΑΣΙΑ ΜΕ ΤΟΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΟ

Στηθάγχη είναι ένα κλινικό φάσμα θωρακικών ενοχλημάτων που προκαλείται από ελαττωμένη αιματική ροή προς την καρδιά (ισχαιμία μυοκαρδίου).

ΑΙΤΙΑ

Στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται λόγω αθηρωμάτωσης των στεφανιαίων αρτηριών, με αποτέλεσμα την στένωση αυτών των αγγείων και την ανεπαρκή αιμάτωση των μυοκαρδιακών κυττάρων. Σε σπάνιες περιπτώσεις προκαλείται από σπασμό των στεφανιαίων αγγείων (κάπνισμα, κοκαΐνη) ή από εξωτερική πίεση των αγγείων αυτών σε περιπτώσεις συγγενούς ανώμαλης έκφυσης και πορείας τους.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

1. Σακχαρώδης διαβήτης
2. Κάπνισμα
3. Δυσλιπιδαιμία
4. Αρτηριακή υπέρταση
5. Θετικό οικογενειακό ιστορικό για στεφανιαία νόσο (συγγενείς α΄ βαθμού)

Εκτός από αυτούς τους κλασσικούς παράγοντες κινδύνου, επιβαρυντικά λειτουργούν η παχυσαρκία και η έλλειψη σωματικής άσκησης.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΕΣ ΠΟΝΟΥ

Η στηθάγχη τυπικά εμφανίζεται ως αίσθημα βάρους, ‘πλάκωμα’, συσφιγκτικός πόνος διάχυτος στο στήθος, συνήθως κεντρικά. Μπορεί να αντανακλάται στο πηγούνι, στη ράχη ή και στο αριστερό χέρι, με μορφή πόνου ή μουδιάσματος. Μπορεί να συνοδεύεται από δύσπνοια, εφίδρωση, ναυτία και τάση προς έμετο. Συνήθως εμφανίζεται κατά την κόπωση, το stress, την έκθεση στο ψύχος, μετά από μεγάλα και βαριά γεύματα. Η διάρκεια των συμπτωμάτων είναι 5-15 λεπτά και συχνά υφίενται κατά την ανάπαυση ή την υπογλώσσια λήψη νιτρογλυκερίνης.

Βέβαια, σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να υπάρχει άτυπη συμπτωματολογία (πόνος στο στομάχι, πόνος μόνο στις περιοχές αντανάκλασης και όχι στο στήθος) ή και καθόλου (πχ διαβητικοί)

ΤΥΠΟΙ

1. Σταθερή στηθάγχη –> εμφανίζεται μόνο στην κόπωση και υφίεται με την ανάπαυση (ασθενείς με γνωστή στεφανιαία νόσο)
2. Ασταθής στηθάγχη:

• Πρωτοεμφανιζόμενη στηθάγχη, ακόμα και στην κόπωση
• Στηθάγχη στην ηρεμία
• Επιδεινούμενη στηθάγχη (ως προς ένταση, διάρκεια και συχνότητα)

Είναι χειρότερη μορφή στηθάγχης και αντιμετωπίζεται ως οξύ στεφανιαίο επεισόδιο

ΠΟΤΕ ΝΑ ΑΝΗΣΥΧΗΣΩ

Με λίγα λόγια, αν αισθανθώ πόνο με τους παραπάνω τυπικούς χαρακτήρες, ειδικά αν το αισθάνομαι πρώτη φορά και στην ηρεμία, πρέπει να αναζητήσω επειγόντως ιατρική βοήθεια. Η υποψία αυξάνεται περισσότερο αν συνυπάρχουν και αρκετοί από τους παράγοντες κινδύνου που αναφέραμε και αν ο πόνος διαρκεί πάνω από 20-30 λεπτά. Σε αυτήν την περίπτωση πάω απευθείας στο νοσοκομείο, καθώς υπάρχει σημαντική πιθανότητα η στηθάγχη να είναι αποτέλεσμα πλήρους ή σχεδόν πλήρους απόφραξης στεφανιαίου αγγείου (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου), μίας κατάστασης δηλαδή απειλητικής για τη ζωή που απαιτεί επείγουσα επεμβατική αντιμετώπιση. Στις άλλες περιπτώσεις επισκέπτομαι τον καρδιολόγο, ο οποίος και με τη βοήθεια διαγνωστικών εξετάσεων θα με καθοδηγήσει κατάλληλα.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Σε πολλές περιπτώσεις ύποπτων στηθαγχικών ενοχλημάτων η τελική διαγνωστική εξέταση στην οποία οδηγούνται οι ασθενείς είναι η στεφανιογραφία, η οποία ‘σκιαγραφεί’ τα στεφανιαία αγγεία και αναδεικνύει αθηρωματικές πλάκες και τυχόν στενώσεις. Όταν επομένως καθοριστεί ότι η στηθάγχη είναι αποτέλεσμα στεφανιαίας νόσου, οι ασθενείς πρέπει σίγουρα να λάβουν κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, τόσο για βελτίωση της πρόγνωσης και αποφυγή υποτροπών όσο και για αντιμετώπιση των συμπτωμάτων (αντιστηθαγχικά φάρμακα). Από εκεί και πέρα , οι θεράποντες καρδιολόγοι θα αποφασίσουν αν έχει ένδειξη, εκτός από την αγωγή, και η πραγματοποίηση κάποιας επέμβασης στα στεφανιαία αγγεία (stent ή bypass).

Ακρογωνιαίος λίθος βέβαια στην αντιμετώπιση είναι η ρύθμιση των παραγόντων κινδύνου (διακοπή καπνίσματος, ρύθμιση του ΣΔ, της χοληστερίνης, της αρτηριακής πίεσης, των καρδιακών παλμών, απώλεια βάρους και άσκηση). Φυσικά, η υιοθέτηση αυτού του υγιεινού τρόπου ζωής από νωρίς μπορεί να προλάβει την εμφάνιση στεφανιαίας νόσου.

Γιατί, όπως ειπε και ο Ιπποκράτης, ο πατέρας της Ιατρικής:

Η υψηλή χοληστερίνη με την αθηρωμάτωση που προκαλεί, είναι μια από τις κύριες αιτίες καρδιαγγειακής νόσου στον κόσμο, και αυτή με τη σειρά της η πρώτη αιτία θανάτου στις δυτικές κοινωνίες.

• Ενώ οι φυσιολογικές τιμές θα πρέπει να κυμαίνονται σε χαμηλά επίπεδα προκειμένου ο οργανισμός να λειτουργεί σωστά, όταν οι τιμές της χοληστερίνης είναι πολύ υψηλές μπορεί να προκληθεί εναπόθεση λίπους στις αρτηρίες μας με τη μορφή αθηρωματικών πλακών, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

• Επειδή αυτή η εναπόθεση συμβαίνει σταδιακά σε βάθος χρόνου, ίσως και δεκαετίες, και επειδή η πρώτη παρουσίαση ενός εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να είναι ο αιφνίδιος θάνατος, αποκαλούμε την υψηλή χοληστερόλη πραγματικά έναν ήσυχο δολοφόνο, καθώς μπορεί να εμφανίζεται με απολύτως κανένα σύμπτωμα μέχρι να οδηγήσει ξαφνικά σε βαρύ καρδιαγγειακό επεισόδιο ή ακόμα και στο θάνατο.

• Συστήνουμε ότι οι άνθρωποι θα πρέπει να ελέγχουν τα επίπεδα χοληστερίνης τους από τη δεκαετία των 30 – 40. Παρόλα αυτά, άτομα με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό ή εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου σε συγγενείς πρώτου βαθμού σε νεαρότερη ηλικία, θα πρέπει να ελέγχονται νωρίτερα, όσο είναι στην εφηβεία ή στην ηλικία των 20 ετών.

• Ο τύπος της χοληστερίνης που μας ενδιαφέρει περισσότερο είναι η χοληστερίνη LDL, η λεγόμενη ‘κακή’ χοληστερίνη, καθώς έχει αποδεχθεί ότι συσχετίζεται περισσότερο με καρδιαγγειακά συμβάματα. Τελευταία έχει διερευνηθεί ιδιαίτερα η σημασία μίας άλλης λιποπρωτείνης, της LP(a), που είναι γενετικά καθορισμένη, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφραγμάτων και είναι ανθεκτική στις υπάρχουσες υπολιπιδαιμικές θεραπείες. Οι οδηγίες λένε ότι όλοι μας πρέπει μία φορά στη ζωή μας να μετράμε την Lp(a), καθώς έχει σημαντική προγνωστική αξία. Αυτή τη στιγμή η ομάδα μας στο ΑΧΕΠΑ συμμετέχει σε παγκόσμια πολυκεντρική μελέτη φάσης ΙΙΙ, για έγκριση νέου ενέσιμου φαρμάκου που στοχεύει στη μείωση αυτής της λιποπρωτείνης.

• Για να ελαττωθεί μία αυξημένη τιμή LDL στα επιθυμητά επίπεδα χρειάζονται οπωσδήποτε αλλαγές στον τρόπο ζωής (με ‘πρωταγωνιστή’ τη δίαιτα με χαμηλά λιπαρά) και σε αρκετές περιπτώσεις κρίνεται απαραίτητη και η έναρξη θεραπείας. Ευτυχώς υπάρχουν πολλά θεραπευτικά ‘όπλα’ στη φαρέτρα μας, με σημαντικότερη την κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται στατίνες.

Lifestyle αλλαγές :

1. Μεσογειακή διατροφή φτωχή σε λιπαρα : φρούτα, λαχανικά, προϊόντα ολικής αλέσεως, όσπρια, κοτόπουλο, ψάρι
2. Αποφυγή τηγανητών, κόκκινου κρέατος, γαλακτοκομικών πλούσιων σε λιπαρά, γλυκών, σφολιατοειδών, αναψυκτικών
3. Ασκηση : 30 min την ημέρα, 4-5 φορές την εβδομάδα
4. Απώλεια βάρους
5. Διακοπή καπνίσματος
6. Περιορισμός κατανάλωσης αλκοόλ

Οι στατίνες είναι πολύ αποτελεσματικά φάρμακα στην ελάττωση της LDL. Γενικά είναι πολύ καλά ανεκτά, με σπάνιες παρενέργειες την ηπατική δυσλειτουργία και τη ραβδομυόλυση, με κλινικά σημεία τη μυική αδυναμία και τις κράμπες στα κάτω άκρα. Πολλές μελέτες βέβαια έχουν δείξει ότι σε μεγάλο βαθμό αυτά τα συμπτώματα οφείλονται σε placebo effect (ο ασθενής έχει ακούσει για αυτά και νομίζει ότι τα παρουσιάζει) και δεν είναι πραγματικά. Ακόμα και στη σπάνια περίπτωση πραγματικής δυσανεξίας σε μία στατίνη, μπορεί απλά να γίνει αλλαγή του φαρμάκου σε άλλο της ίδιας κατηγορίας που να είναι ανεκτό από τον ασθενή.

• Ο καρδιολόγος αρχικά ταξινομεί τον κάθε ασθενή, ανάλογα με το ιστορικό και την κλινική εξέταση, σε μία από τις 4 κατηγορίες καρδιαγγειακού κινδύνου (χαμηλού, μετρίου, υψηλού και πολύ υψηλού), γιατί ανάλογα με τη κατηγορία αλλάζει και η τιμή-στόχος για την LDL. Για παράδειγμα, ένας νέος ασθενής χωρίς συμπτώματα, με ελεύθερο ιστορικό (low risk) πρέπει ιδανικά να έχει LDL <115 mg/dl, ενώ ένας ασθενής που έχει ήδη περάσει έμφραγμα (very high risk) πρέπει να έχει LDL <55 mg/dl. Ανάλογα επομένως με τον στόχο και την αρχική (baseline) τιμή, θα αποφασιστεί αν , εκτός από τις αλλαγές στο lifestyle, επιβάλλεται και η ταυτόχρονη χορήγησης θεραπευτικής αγωγής, το είδος και η δοσολογία της οποίας καθορίζεται επίσης από τον θεράποντα.